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IMAGENS E PERSPECTIVAS

É uma doença da retina ou do nervo óptico? como conduzir?

Is vision loss a retina or optic nerve disease? how to approach it?

Leonardo Provetti Cunha1,2

DOI: 10.17545/eOftalmo/2023.0035

Este artigo pertence à Edição Especial Neuroftalmologia por imagem: acima e além

O diagnóstico diferencial da perda visual é um capítulo amplo e envolve principalmente distúrbios que afetam a retina ou o nervo óptico. A diferenciação entre essas condições requer uma história médica detalhada, um exame oftalmológico abrangente e exames complementares apropriados. Aqui, gostaríamos de apresentar as imagens do fundo de olho de um paciente com queixa de perda visual bilateral e edema acentuado do disco óptico, sugerindo que a neuropatia óptica fosse a principal causa de perda visual. No entanto, a imagem do fundo de olho, incluindo autofluorescência de fundo e tomografia de coerência óptica (OCT), juntamente com a história clínica revelaram envolvimento retiniano associado, com impacto significativo no diagnóstico e tratamento deste caso.

Homem de 37 anos, trabalhador da indústria alimentícia, com queixa de perda visual bilateral indolor há quatro meses. Ele notou escotomas escuros e visão turva em ambos os olhos (AO). A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/20 no olho direito (OD) e 20/80 no olho esquerdo (OE). A retinografia de fundo revelou edema bilateral do disco óptico e alterações pigmentares discretas no polo posterior, mais proeminentes no olho esquerdo (Figura 1). O paciente havia sido submetido previamente a ressonância magnética de encéfalo, que não revelou nada. O exame de fundo de olho revelou a presença de áreas de hiperautofluorescência intercaladas com pontos de hipoautofluorescência em toda a região macular e ao redor do disco óptico (Figura 1). O exame de OCT revelou aumento da espessura da camada de fibras nervosas peripapilares, ausência de sinais de deslocamento anteroposterior do disco óptico e do complexo retina peripapilar/membrana de Bruch, sinais de pontos hiperrefletivos sobre o disco óptico, sugestivos de células inflamatórias presentes em o vítreo em AO (Figura 2). O Bscan OCT sobre a mácula revelou a presença de fragmentação e ruptura da zona elipsoide (EZ) e da membrana limitante externa (MLE) AO (Figura 2). Esses achados reforçam a possibilidade de neurorretinite sifilítica. O exame de sangue revelou VDRL 1/64 positivo e FTAABS IgM e IgG. O teste sorológico para HIV foi negativo. O tratamento com Penicilina G cristalina foi realizado por 14 dias. O exame oftalmológico seis semanas após o tratamento mostrou melhora da AV, 20/20 AO. A OCT revelou melhora do edema do disco óptico, regressão da presença de células no vítreo e reconstituição do EZ e ELM (Figura 3). A paciente permaneceu em acompanhamento oftalmológico e neurológico sem intercorrências ou sinais de piora.

 


Figura 1. A: Retinografia de fundo mostrando edema bilateral do disco óptico. B: Autofluorescência de fundo mostrando a presença de áreas de hiperautofluorescência intercaladas com pontos de hipoautofluorescência em toda a região macular e ao redor do disco óptico.

 

 


Figura 2. OCT horizontal B-scan mostrando edema do disco óptico, sinais de pontos hiperreflexivos sobre o disco óptico e mácula (setas brancas), sugestivos de células inflamatórias presentes no vítreo em ambos os olhos. O OCT B-scan mostra a fragmentação e ruptura da zona elipsoide e da membrana limitante externa em ambos os olhos (pequenas setas amarelas).

 

 


Figura 3. OCT B-scan horizontal após o tratamento, mostrando melhora do edema do disco óptico, regressão da presença de células no vítreo e reconstituição da zona elipsoide e membrana limitante externa em ambos os olhos.

 

Em nosso caso, a possibilidade de neurorretinite foi sugerida pela perda visual associada ao edema do disco óptico e alterações do pigmento retiniano AO1.

Classicamente, o termo neurorretinite é usado para condições inflamatórias que afetam simultaneamente o disco óptico e a retina25. A coriorretinite placóide posterior sifilítica aguda (ASPPC) é uma manifestação rara de sífilis ocular que foi descrita em pacientes com sífilis secundária. As lesões ASPPC estão localizadas na superfície da retina, epitélio pigmentado da retina, na mácula ou perto dela. Eles são placóides, de cor amarelada e têm um centro esmaecido com a estipulação da retina adjacente. Essas lesões resultam de inflamação, possivelmente devido à invasão direta da coriocapilar pelo T. pallidum, por deposição de imunocomplexos ou uma combinação.

O exame de OCT é uma das ferramentas mais valiosas no diagnóstico. Revela que, além do edema do disco óptico, discretos sinais inflamatórios do vítreo prépapilar e também revelam uma ruptura do EZ e MLE. Na presença desses achados, quando combinados com edema do disco óptico, há alta suspeita de sífilis ocular. Em nosso paciente, os achados de autofluorescência de fundo de olho e OCT apontam claramente para um processo no nível do complexo coroideepitélio pigmentar da retina, que teve repercussão na camada de junção do segmento interno/externo (EZ) dos fotorreceptores e no ELM. Observamos uma recuperação ultraestrutural completa desses achados de OCT, incluindo alterações na retina externa, sugerindo um comprometimento temporário da retina relacionado à sífilis. O diagnóstico precoce possibilita o tratamento adequado, aumentando as chances de melhora visual adequada.

 

REFERÊNCIAS

1. Kiss S, Damico FM, Young LH. Ocular manifestations and treatment of syphilis. Semin Ophthalmol. 2005;20(3):161-7.

2. Purvin VA, Chioran G. Recurrent neuroretinitis. Arch Ophthalmol. 1994;112(3):365-71.

3. Ghauri RR, Lee AG. Optic disk edema with a macular star. Surv Ophthalmol. 1998;43(3):270-4.

4. Purvin V, Sundaram S, Kawasaki A. Neuroretinitis: review of the literature and new observations. J Neuroophthalmol. 2011; 31(1):58-68.

5. Brazis PW, Lee AG. Optic disk edema with a macular star. Mayo Clin Proc. 1996;71(12):1162-6.

 

INFORMAÇÃO DO AUTOR

 

Financiamento: Declaram não haver.

Conflitos de Interesse: Declaram não haver.

Recebido em: 5 de Maio de 2023.
Aceito em: 21 de Julho de 2023.


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